Als die Grippe von 1918 um die Welt ging, gab es keinen Impfstoff. Den Städten blieb genau ein Hebel: Menschen voneinander fernhalten. Einige schlossen die Schulen früh, andere warteten. Der Unterschied schlug sich unmittelbar in den Sterbezahlen nieder.
Ein Jahrhundert später lässt sich dieselbe Frage am Rechner stellen. Was stoppt eine Epidemie — der Lockdown, die Impfung oder der Zeitpunkt?
Eine künstliche Stadt mit tausend Menschen
Der Aufbau ist erstaunlich schlicht. Nimm tausend Menschen. Verbinde jeden mit einigen anderen: die meisten mit einem Kontakt, manche mit zwei, wenige mit drei. Streue dann fünfzig stark vernetzte Menschen darunter — jene, die in Schulen arbeiten, Busse fahren, an Kassen stehen.
Jeder befindet sich in einem von drei Zuständen: empfänglich, infiziert oder genesen. Die Epidemiologie nennt dieses Trio das SIR-Modell; es ist fast hundert Jahre alt. Täglich erkrankt eine empfängliche Person mit einem infizierten Nachbarn mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit; Erkrankte genesen nach acht Tagen und bleiben immun.
Das entscheidende Detail liegt nicht in den Mittelwerten, sondern in der Form des Netzes. Fünfzig stark vernetzte Menschen verhalten sich anders als der Rest, und sie geben weitgehend das Tempo vor.
Wenn man nichts tut
In der ersten Simulation gibt es keine Maßnahmen. Die Epidemie steigt rasch an, etwa die Hälfte der Bevölkerung ist gleichzeitig krank, dann erlischt sie durch Herdenimmunität. Sie dauert neunundvierzig Tage, und alle tausend Menschen stecken sich an. Niemand bleibt verschont.
Quarantäne: die Kurve abflachen
Im zweiten Szenario greift die Quarantäne, sobald der Anteil der Infizierten vierzig Prozent übersteigt: Die Verbindungen ausgewählter Personen werden vorübergehend gekappt.
Auf den ersten Blick wirkt das Ergebnis enttäuschend. Selbst bei einer Quarantäne, die siebzig Prozent der Bevölkerung erfasst, ändert sich die Gesamtzahl der Fälle nicht — alle erkranken weiterhin. Und die Epidemie wird nicht kürzer, sondern länger: von neunundvierzig auf achtundfünfzig Tage.
Aber der Gipfel sinkt von rund fünfzig Prozent auf unter fünfundzwanzig. Gleich viele Menschen erkranken — nur nicht gleichzeitig.
Das ist genau die Idee vom „Abflachen der Kurve", die wir alle 2020 gelernt haben. Die Quarantäne beseitigt die Epidemie nicht; sie bremst sie auf ein Tempo, das Krankenhäuser tragen können. Dass sie länger dauert, ist kein Scheitern, sondern eine unmittelbare Folge der Methode.
Impfung: Reichweite und Tempo
Die Impfszenarien verändern das Bild. Eine Kampagne, die dreißig Prozent der Bevölkerung erreicht, drückt den Gipfel auf fünfundzwanzig Prozent, und dreihundertvierundvierzig Menschen überstehen die Epidemie, ohne je zu erkranken. Bei fünfundsiebzig Prozent Reichweite fällt der Gipfel unter fünfzehn Prozent.
Der entscheidende Unterschied liegt jedoch nicht in der Reichweite, sondern im Tempo. Erreicht man dieselben fünfundsiebzig Prozent doppelt so schnell, kommt die Epidemie kaum in Gang: Der Gipfel bleibt unter fünf Prozent, und nur fünfunddreißig von tausend Menschen erkranken.
Vergleich Gleiche Bevölkerung, andere Ausgänge
- Ohne Maßnahmen — Gipfel ≈ 50 %, 49 Tage, 1000 Erkrankte.
- Breite Quarantäne — Gipfel < 25 %, 58 Tage, weiterhin 1000 Erkrankte.
- 75 % Impfung, langsam — Gipfel < 15 %, 144 Erkrankte.
- 75 % Impfung, schnell — Gipfel < 5 %, 35 Erkrankte.
Dieselbe Reichweite in zwei verschiedenen Tempi erzeugt mehr als den vierfachen Unterschied bei den Fällen. Wie viele man erreicht, zählt — wann, ebenso.
Was das Modell lehrt und was nicht
Eine künstliche Stadt mit tausend Menschen ist keine echte Stadt. Die Kontaktverteilung ist vereinfacht, es gibt keine Verhaltensänderung, und der Impfstoff wirkt sofort. Die Schlussfolgerung lautet nicht „75 Prozent Impfquote genügen".
Sie ist grundlegender: Der Zeitpunkt wiegt so schwer wie die Art des Eingriffs. Quarantäne senkt die Gesamtzahl der Fälle nicht; sie verteilt die Last über die Zeit. Impfung senkt die Zahl, aber nur, wenn sie schnell genug ist. Und in beiden Fällen prägt nicht die durchschnittliche Kontaktzahl den Verlauf, sondern die Struktur, wer wem begegnet.
Worauf beruht dieser Beitrag?
Der Text stützt sich auf Modèle de Propagation d'Épidémie, ein Projekt zu Multiagentensystemen an der Université d'Évry Paris-Saclay (Nadjib Atamnia, Selim Kusursuz, 2024–2025). Die Simulation entstand in Python mit NetworkX.
- Hoya White, Martín del Rey, Rodríguez Sánchez, Modeling epidemics using cellular automata, 2007.
- AlQadi, Bani-Yaghoub, Mathematical modeling of the COVID-19 pandemic with policy and behavioral effects, PLOS ONE, 2022.
- Louapre, Propagation d'épidémies et graphes aléatoires, Science étonnante, 2013.